牛皮癣是一种常见的慢性炎症性自身免疫性皮肤病，其发病机制复杂且不完全清楚。目前研究认为，牛皮癣的发生和发展与遗传因素、生理、免疫、环境等多种因素有关。
牛皮癣的病理机制主要涉及皮肤细胞增殖、不正常角化、炎症反应以及免疫失调等方面。
首先是皮肤细胞的异常增殖。牛皮癣的皮肤表层角质化过度、增生及变厚。这与表皮下基底细胞的异常增殖有关。研究发现，CDK8 (cyclin-dependent kinase 8)可能与牛皮癣的发生有关，并且增殖态T细胞在牛皮癣患者皮损内大量聚集。
其次是不正常的角质化。在正常情况下，干性皮肤角化细胞向上移动，细胞融合形成角质细胞，而在牛皮癣患者中，这个过程加速和混乱。角化不仅引起表皮层脱屑，还可影响香港效应和微生物透过皮表层的防止。
接着是炎症反应。牛皮癣表现出炎性浸润，尤其在皮损周围区域，表现为红肿、结节和斑块等。牛皮癣发生时会产生一系列外周血及皮肤组织中多种炎症因子，包括TNF-α、IL-23、IL-6、IL-17等，并可使酸性成纤维细胞(Fibroblast)不成直线、皮肤载体细胞角质化异常。
最后是免疫失调。牛皮癣患者存在T细胞亚群失调现象，即Th1细胞及作用于其上的免疫细胞因子释放与牛皮癣病程有关，如INF-γ、IL-2等。另外，T细胞的抑制性下调和细胞毒性T淋巴细胞的活化也可能是导致牛皮癣的一些病理机制。
总的来说，牛皮癣病理机制复杂多样，包括皮肤细胞增殖、不正常角化、炎症反应和免疫失调等多个方面。深入研究病理机制，并针对具体的机制进行干预治疗，是牛皮癣治疗的重要方向。
